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Parallelen zwischen hereditärem Angioödem und COVID-19

Original Titel:
Does hereditary angioedema make COVID-19 worse?

Kurz & fundiert

  • Review zu möglichen Interaktionen zwischen COVID-19 und hereditärem Angioödem
  • Kontaktsystem, Komplementsystem, Zytokine und T-Helferzellen zeigen deutliche Paralleln zwischen HAE und COVID-19
  • Präventive Risikominimierung bei bestehender HAE und Infektionsrisiko und Chance auf Therapieansatz für COVID-19?

 

DGP – Das hereditäre Angioödem (HAE), berichten Experten in ihrem Review, zeigt deutliche Parallelen zu den Vorgängen bei COVID-19 auf. Sie warnen vor möglichen Interaktionen bei HAE-Patienten mit SARS-CoV-2-Infektion. Basierend auf den pathophysiologischen Verbindungen schlagen die Autoren aber auch therapeutische Strategien bei HAE als potentielle Behandlung bei COVID-19 vor, die klinisch untersucht werden sollten.


Bei einer Infektion greift das neue Coronavirus SARS-CoV-2 über ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2) an Wirtszellen an. So ist ACE2 nicht mehr ausreichend für den Bradykinin-Metabolismus vorrätig. Dadurch akkumuliert Des-Arg(9)-Bradykinin und eventuell auch Bradykinin, die beide an Bradykinin-Rezeptoren binden und Vasodilatation, Lungenschäden und Inflammation bewirken. Es ist bekannt, dass ein überaktives Kontaktsystem und exzessive Bradykininproduktion Schlüsselmechanismen in der Pathogenese des hereditären Angioödems (HAE) sind. Es liegt also nahe, zu spekulieren, dass COVID-19 die Krankheitsaktivität bei Patienten mit HAE – und andersherum – verstärken könnten.

Review zu möglichen Interaktionen zwischen COVID-19 und hereditärem Angioödem

In ihrem Review zeigen chinesische Experten auf, welche möglichen Interaktionen zwischen COVID-19 und HAE zu erwarten sind. Dabei stehen das Kontaktsystem, das Komplementsystem, Zytokine, T-Helferzellen (TH17) und hämatologische Auffälligkeiten im Blickpunkt.

Wird das Kontaktaktivierungssystem (CAS, contact activation system) bei COVID-19 angestossen, könnte dies Gewebsschäden durch gesteigerte Vasopermeabilität und lokale pulmonare Ödeme ermöglichen. Dieser Vorgang ist Kern der pathophysiologischen Vorgänge bei der HAE und führt dabei über Bradykinin zu Vasopermeabilität und Angioödemen.

Bei schweren COVID-19-Erkrankungen wurden Produkte des Komplementsystems in pulmonaren und kutanen Läsionen beobachten. Schlüssel dazu sind Proteine von SARS-CoV-2, die an MASP-2 binden und dadurch den Lektin-Pfad der Komplementaktivierung.

Koagulopathie ist ebenfalls typisch bei kritisch-erkrankten COVID-19-Patienten. Stärkere Koagulation und fibrinolytische Aktivität wurden ebenfalls sowohl während HAE-Anfällen als auch in Remissionsphasen beschrieben.

Kontaktsystem, Komplementsystem, Zytokine und T-Helferzellen zeigen deutliche Paralleln zwischen HAE und COVID-19

Die Autoren schließen mit der Hypothese, dass Begleiterkrankungen wie HAE den Krankheitsfortschritt von COVID-19 forcieren und so zu schwereren Verläufen führen könnten. COVID-19 könnte umgekehrt auch vorbestehende HAE verstärken oder den Ausbruch einer HAE bei asymptomatischen Trägern entsprechender Mutationen triggern.

Präventive Risikominimierung bei bestehender HAE und Infektionsrisiko und Chance auf Therapieansatz für COVID-19?

Basierend auf den pathophysiologischen Verbindungen, regen die Autoren langfristige Prophylaxetherapie für Patienten mit HAE und Risiko für eine SARS-CoV-2-Infektion an. Speziell sollten HAE-Patienten auch mit Medikationen für akute Attacken eines Angioödems ausgestattet sein. Therapeutische Strategien, die bei HAE eingesetzt werden, könnten zudem auch als Behandlung bei COVID-19 relevant sein – entsprechende klinische Studien sollten durchgeführt werden.

[DOI: 10.1016/j.waojou.2020.100454]

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