Bimekizumab ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper, der selektiv die Interleukine IL-17F und IL-17A hemmt. Im Placebo-Vergleich über 16 Wochen erreichte der Wirkstoffe bei Patienten mit aktiver Psoriasis-Arthritis und zuvor ungenügendem Ansprechen oder Unverträglichkeit mit TNF-Hemmern signifikante Besserung ohne neue Sicherheitssignale.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Die Studie zeigt, dass ein Wechsel von Rituximab-Original auf Rituximab-Biosimilar sicher ist und gut vertragen wird, ohne dass es zur Bildung von Antikörpern gegen den Wirkstoff kommt. Die Wirkung des Biosimilars scheint daher gleichwertig zum Original-Präparat.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Die Studie beobachtete Patienten, die Tocilizumab subkutan erhielten, im normalen Praxisalltag. Dabei waren die Wirksamkeit und die Verträglichkeit bei Patienten, die nur Tocilizumab erhielten, und bei Patienten, die zusätzlich konventionelle synthetische Medikamente erhielten, vergleichbar.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Upadacitinib ist ein sogenannter Januskinase-Inhibitor, der sich bei der Behandlung der Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) bereits in früheren Studien als wirksam gezeigt hat. In einer neuen internationalen Phase-3-Studie war der Wirkstoff auch bei Patienten mit aktiver, nichtradiologischer axialer Spondyloarthritis im Placebo-Vergleich wirksam und verträglich.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Ob eine zielgerichtete Behandlung mit Biologika das Risiko für Frakturen bei Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Psoriasis oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen beeinflusst, nun ein systematischer Review mit Meta-Analyse über 100 Studien und über 50 000 Patienten. Demnach sank das Frakturrisiko unter Biologika bei Psoriasis und Psoriasis-Arthritis, nicht aber bei anderen untersuchten Autoimmunerkrankungen.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Eine Studie aus den USA und Belgien untersuchte den neuen Wirkstoff Filgotinib, einen Januskinase-Hemmer, bei rheumatoider Arthritis. Sowohl in einer Monotherapie als auch in Kombination mit Methotrexat konnte Filgotinib Lebensqualität und Körperfunktion verbessern.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Die Studie zeigte, dass das Osteoporose-Mittel Denosumab zusammen mit konventionellen DMARD die Gelenkzerstörung bei rheumatoider Arthritis verlangsamen kann und die Knochendichte erhöht. Außerdem wurde das Mittel gut vertragen.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Die Wissenschaftler konnten einen Zusammenhang zwischen Vitamin-B6-Mangel und Krankheitsaktivität feststellen. Eine Behandlung mit TNF-Hemmern konnte bei einigen Patienten sowohl die Aktivität verringern als auch den Vitamin-B6-Mangel ausgleichen
Weiter zum vollständigem Beitrag →Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass Biologika keine Auswirkungen auf das Risiko für Frakturen haben. Ein erhöhtes Risiko konnte allerdings für Männer und für Patienten mit einer hohen Belastung durch Begleiterkrankungen festgestellt werden. Eine ausgewogene Ernährung und ausreichend Bewegung können allerdings zu einem gesunden Erhalt der Knochen und der Wirbelsäule beitragen.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Die Ergebnisse mehrerer Studien zeigten, dass Biologika bei älteren Patienten weniger wirksam und sicher sein könnten. In den Studien ging es hauptsächlich um TNF-Hemmer. Die schlechtere Wirksamkeit könnte aber auch auf der generell höheren Krankheitsaktivität bei älteren Patienten beruhen.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Die Einnahme von Januskinase-Hemmern erhöhte das allgemeine Risiko für Infektionen nicht. Nur die Gürtelrose könnte vermehrt auftreten. Gegen Gürtelrose gibt es mittlerweile auch einen Impfstoff, der vor allem bei älteren oder immungeschwächten Personen eingesetzt werden kann.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Die Studie untersuchte den Januskinase-Hemmer Tofacitinib. Die Ergebnisse zeigten, dass 5 mg und 10 mg Tofacitinib in Kombination mit konventionellen krankheitsmodifizierenden Antirheumatika die Symptome und den Verlauf der rheumatoiden Arthritis verbessern kann.
Weiter zum vollständigem Beitrag →Die Ergebnisse zeigen, dass die Bildung von Antikörpern ein Grund für die Nichtwirksamkeit der Therapie mit TNF-Hemmern sein könnte. Da nur bei 20 % der Patienten Antikörper gefunden werden konnten, kommen auch noch andere Gründe für die Nichtwirksamkeit in Frage.
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