Upadacitinib ist ein sogenannter Januskinase-Inhibitor, der sich bei der Behandlung der Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) bereits in früheren Studien als wirksam gezeigt hat. In einer neuen internationalen Phase-3-Studie war der Wirkstoff auch bei Patienten mit aktiver, nichtradiologischer axialer Spondyloarthritis im Placebo-Vergleich wirksam und verträglich.
Ob eine zielgerichtete Behandlung mit Biologika das Risiko für Frakturen bei Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Psoriasis oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen beeinflusst, nun ein systematischer Review mit Meta-Analyse über 100 Studien und über 50 000 Patienten. Demnach sank das Frakturrisiko unter Biologika bei Psoriasis und Psoriasis-Arthritis, nicht aber bei anderen untersuchten Autoimmunerkrankungen.
Eine Studie aus den USA und Belgien untersuchte den neuen Wirkstoff Filgotinib, einen Januskinase-Hemmer, bei rheumatoider Arthritis. Sowohl in einer Monotherapie als auch in Kombination mit Methotrexat konnte Filgotinib Lebensqualität und Körperfunktion verbessern.
Die Studie zeigte, dass das Osteoporose-Mittel Denosumab zusammen mit konventionellen DMARD die Gelenkzerstörung bei rheumatoider Arthritis verlangsamen kann und die Knochendichte erhöht. Außerdem wurde das Mittel gut vertragen.
Die Wissenschaftler konnten einen Zusammenhang zwischen Vitamin-B6-Mangel und Krankheitsaktivität feststellen. Eine Behandlung mit TNF-Hemmern konnte bei einigen Patienten sowohl die Aktivität verringern als auch den Vitamin-B6-Mangel ausgleichen
Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass Biologika keine Auswirkungen auf das Risiko für Frakturen haben. Ein erhöhtes Risiko konnte allerdings für Männer und für Patienten mit einer hohen Belastung durch Begleiterkrankungen festgestellt werden. Eine ausgewogene Ernährung und ausreichend Bewegung können allerdings zu einem gesunden Erhalt der Knochen und der Wirbelsäule beitragen.
Die Ergebnisse mehrerer Studien zeigten, dass Biologika bei älteren Patienten weniger wirksam und sicher sein könnten. In den Studien ging es hauptsächlich um TNF-Hemmer. Die schlechtere Wirksamkeit könnte aber auch auf der generell höheren Krankheitsaktivität bei älteren Patienten beruhen.
Die Einnahme von Januskinase-Hemmern erhöhte das allgemeine Risiko für Infektionen nicht. Nur die Gürtelrose könnte vermehrt auftreten. Gegen Gürtelrose gibt es mittlerweile auch einen Impfstoff, der vor allem bei älteren oder immungeschwächten Personen eingesetzt werden kann.
Die Studie untersuchte den Januskinase-Hemmer Tofacitinib. Die Ergebnisse zeigten, dass 5 mg und 10 mg Tofacitinib in Kombination mit konventionellen krankheitsmodifizierenden Antirheumatika die Symptome und den Verlauf der rheumatoiden Arthritis verbessern kann.
Die Ergebnisse zeigen, dass die Bildung von Antikörpern ein Grund für die Nichtwirksamkeit der Therapie mit TNF-Hemmern sein könnte. Da nur bei 20 % der Patienten Antikörper gefunden werden konnten, kommen auch noch andere Gründe für die Nichtwirksamkeit in Frage.
Die Studie verglich wie viele Patienten eine Therapie mit Adalimumab, Etanercept, Infliximab, Certolizumab Pegol, Golimumab, Tocilizumab oder Abatacept abbrechen. Bei Infliximab war die Therapietreue am niedrigsten, bei Abatacept am höchsten.
Die Studie zeigte, dass Frauen mit Morbus Bechterew eine höhere Krankheitsaktivität und eine schlechtere Lebensqualität haben als Männer mit Morbus Bechterew. Beide Geschlechter sprachen gleich gut auf eine Behandlung mit TNF-Hemmern an, Frauen wechselten jedoch häufiger das Medikament. Bei Männern zeigten sich stärkere Schäden an der Wirbelsäule im Röntgenbild.
Fettleibigkeit verringert den Erfolg einer Behandlung mit TNF-Hemmern bei entzündlichen Autoimmunerkrankungen wie Rheuma oder Schuppenflechte. Ein Gewichtsverlust könnte daher die Therapie mit TNF-Hemmern verbessern oder unterstützen, wenn die Therapie an Wirkung verliert.