Wissenschaftler fassten in einem systematischen Review die aktuelle Datenlage bezüglich COVID-19 bei CED-Patienten zusammen. Nur wenige CED-Patienten hatten sich mit COVID-19 infiziert. Alter und Begleiterkrankungen stellten wie bei der Allgemeinbevölkerung auch für CED-Patienten Risikofaktoren dar.

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Pro-inflammatorische Effekte und Hyperkoagulation, wie sie bei COVID-19 gesehen werden, sind gewissermaßen schlechte Omen für erkrankte Gehirngefäße. In einer Meta-Analyse wurde die Prävalenz zerebrovaskulärer Vorerkrankungen bei COVID-19-Patienten und die jeweiligen Krankheitsverläufe ermittelt. Demnach haben entsprechend vorerkrankte Patienten tatsächlich ein erhöhtes Risiko für schlechtere Verläufe von COVID-19 und benötigen besondere Umsicht beim Management von COVID-19.

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Patienten mit einer immunvermittelten, entzündlichen Erkrankung hatten ein höheres Risiko für einen schweren COVID-19-Verlauf, wenn sie älter waren und unter Begleiterkrankungen litten. Systemische Glukokortikoide schienen das Risiko ebenfalls zu erhöhen, nicht aber Biologika und zielgerichtete synthetische krankheitsmodifizierende Antirheumatika.

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Von einer Immunsuppression spricht man, wenn die körpereigenen Abwehrkräfte, das Immunsystem, unterdrückt wird. Immunsuppression kann durch Krankheiten (z. B. Leukämie, AIDS) oder Belastungen ausgelöst werden. In anderen Fällen ist die Immunsuppression Teil der Therapie, wenn das Immunsystem bei einer Autoimmunerkrankung oder bei einer Organtransplantation herunterreguliert werden muss. In wieder anderen Fällen tritt eine Immunsuppression als Nebenwirkung bei der Behandlung von schweren Erkrankungen auf, z. B. bei Krebstherapien.

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Eine aktive Erkrankung und die Verwendung von Kortikosteroiden könnten für CED-Patienten das Risiko für COVID-19 erhöhen. Zu dieser Schlussfolgerung kamen Wissenschaftler in der vorliegenden Studie. CED an sich schien hingegen weder das Risiko, an COVID-19 zu erkranken, noch das Risiko für einen schweren COVID-19-Verlauf, zu erhöhen. Auch andere CED-Medikamente schienen das COVID-19-Risiko nicht zu beeinflussen.

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Kliniker der Emory University School of Medicine (Atlanta, USA) berichteten mehrere Fälle von COVID-19-Erkrankungen, bei denen Antikoagulationstherapien scheiterten. Das Team untersuchte die Patienten genauer, um die Ursachen dieser refraktären Hyperkoagulabilität zu ermitteln. Bei bislang 15 Patienten fanden sie eine COVID-19-assoziierte Hyperviskosität als mögliche ernste Konsequenz der Infektion mit SARS-CoV-2. Sie verfolgen nun aktiv mögliche Vorteile eines therapeutischen Plasmaaustausches bei der Behandlung von COVID-19-Patienten und raten Kollegen, auch auf mögliche COVID-19-assoziierte Hyperviskosität und hohe Fibrogenkonzentrationen zu achten.

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