β-D-Mannuronsäure ist Bestandteil der Alginsäure, die von Braunalgen gebildet wird. Vorherige Studien haben bereits Hinweise auf die antientzündliche, immunsuppressive und antioxidative Wirkung von β-D-Mannuronsäure bei entzündlichen Erkrankungen aufgezeigt. Iranische Forscher haben jetzt die Auswirkungen von β-D-Mannuronsäure auf Patienten mit axialer Spondyloarthritis untersucht.
Das Zytokin Interleukin-6 (IL-6) spielt eine Rolle bei der Krankheitsentstehung der rheumatoiden Arthritis. Der Anti-IL-6-Antikörper Olokizumab zeigte sich nun in der Behandlung zusätzlich zur Methotrexat-Erhaltungstherapie über 12 Wochen einem Placebo überlegen und Adalimumab nicht unterlegen.
Die Studie deutet an, dass eine Behandlung mit TNF-α-Hemmern, aber auch mit Kortison, auch während der Schwangerschaft einen positiven Einfluss auf die Aktivität der rheumatoiden Arthritis nehmen kann. Patientinnen mit axialer Spondyloarthritis zeigten allerdings eine erhöhte Aktivität der Erkrankung trotz Behandlung.
Die Studie zeigte eine gute Wirksamkeit von Upadacitinib bei gleichzeitiger Anwendung eines konventionellen Antirheumatikums. Der Wirkstoff könnte daher bald gegebenenfalls als Alternative zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis zur Verfügung stehen.
Systemische juvenile idiopathic Arthritis (sJIA) stellt eine eigene Kategorie innerhalb der juvenilen Arthritis dar, bei der das pro-inflammatorische Interleukin 6 (IL-6) eine wichtige pathogenische Rolle spielt. Entsprechend interessant ist die Therapie mit Medikamenten, die IL-6 hemmen, wie etwa Tocilizumab. In einer prospektiven Beobachtungsstudie zeigte sich bei 65 jungen Patienten, dass die Therapie über ein Jahr besonders bei Jüngeren mit ausgeprägterem inflammatorischen Status zu deutlichen Verbesserungen führte.
Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis, die eine stabile DMARD-Therapie erhielten, waren Glukokortikoide mit einem Dosis-abhängigen Anstieg für das Risiko schwerer Infektionen assoziiert. Eine signifikante Risikoerhöhung trat auch schon bei Dosen unter 5 mg/Tag auf. Es sollte daher zwischen möglichen Vorteilen und Risiken der Therapie mit Glukokortikoiden abgewogen werden.
Die Studie beschäftigte sich mit dem Wirkstoff Tofacitinib. Die Ergebnisse zeigten, dass eine Remission oder niedrige Krankheitsaktivität nach 6 Monaten sowohl bei Patienten, die zuvor nicht mit Methotrexat behandelt worden waren als auch bei Patienten, bei denen Methotrexat nicht ausreichend gewirkt hatte, gute langfristige Ergebnisse vorhersagen kann.
Upadacitinib zeigte eine bessere Wirkung auf Symptome und Gelenkfunktion als Placebo und Adalimumab bei Patienten, die gleichzeitig Methotrexat erhielten. Auch das Fortschreiten des Gelenkverschleißes, der im Röntgenbild zu sehen ist, konnte Upadacitinib bremsen. Die Sicherheit war mit Adalimumab vergleichbar.
Japanische Wissenschaftler untersuchten mit 19 Patienten mit rheumatoider Arthritis, wie tägliche statt wöchentlicher Folsäure-Supplementierung Wirksamkeit und Nebenwirkungen von Methotrexat beeinflussen. Die tägliche Folsäure ging demnach mit besseren Leberwerten einher, ohne dass sich Entzündungswerte verschlechterten.
Fettleibigkeit verringert den Erfolg einer Behandlung mit TNF-Hemmern bei entzündlichen Autoimmunerkrankungen wie Rheuma oder Schuppenflechte. Ein Gewichtsverlust könnte daher die Therapie mit TNF-Hemmern verbessern oder unterstützen, wenn die Therapie an Wirkung verliert.
Es gab keine Unterschiede bezüglich der Nebenwirkungen zwischen 2 mg und 4 mg Baricitinib nach 12 Wochen. Das Risiko für schwere Nebenwirkungen war nach 24 Wochen jedoch höher bei 4 mg Baricitinib. Größere und längere Studien sollten diese Ergebnisse bestätigen.
In den doppelblind-Studien war die Wirksamkeit von TNF-Hemmern nach 2 Jahren gegenüber anderen Behandlungen überlegen. Bei open-label Studien wurde dieser Effekt nicht gesehen. Weitere Daten für die Effizienz der TNF-Therapie in Methotrexat-naiven Patienten sind jedoch erforderlich.
Die Studie zeigte, dass eine Langzeittherapie mit Glukokortikoiden die Knochendichte und die Wahrscheinlichkeit für Knochenbrüche negativ beeinflusst. Die Krankheitsaktivität konnte durch die Glukokortikoide nicht beeinflusst werden.
